不老神药“二甲双胍”又立奇功,是时候盘点一首例抗衰老药临床试验 120岁不是梦想…
最近,朋友圈又一次被神药二甲双胍刷屏,原因是最近美国西北大学Scott Budinger 教授带领的团队在小鼠中证实,二甲双胍能预防雾霾引起的炎症,阻止免疫细胞释放一种危险因子到血液中,抑制动脉血栓的形成,从而降低心血管疾病的发病风险3。该研究成果发表于著名医学期刊《Cell metabolism》上。
从降糖到延长寿命再到抑制肿瘤生长,结果还能预防雾霾炎症,“不老神药”的名号真是当之无愧,不得不让人发出神药就是屌的感叹,为了表达小编此刻的心情,小编决定盘点一下神药的丰功伟绩以表膜拜之意。
降糖传奇   不朽经典

二甲双胍是目前2型糖尿病治疗的一线用药,也是应用最为广泛的口服抗糖尿病药物。二甲双胍与其同类药物苯乙双胍、丁双胍等于20世纪50年代应用于糖尿病的治疗,但后后两者很快因较高的乳酸酸中毒风险而退出市场,二甲双胍啧啧凭借其有优越的降糖效果、良好的耐受性和较高的安全性而沿用至今。


研究表明二甲双胍主要通过抑制肝糖原糖异生发挥降糖作用,而关于其抑制糖异生的具体分子机制和其它的可能得降糖机制目前还不明确。


今年前不久的发表于著名医学期刊《Nature》的一篇重磅研究揭示了二甲双胍降糖的一种新的可能的机制:通过改善肠道菌群从而改善血糖水平。该研究汇集来自丹麦、瑞典籍中国的2型糖尿病患者及健康个体进行肠道菌群分析,总计784人的研究结果揭示了服用二甲双胍导致的肠道菌群改变与血糖水平改善之间的关联1


首例抗衰老药临床试验  120岁不是梦想

比利时研究人员在秀丽隐杆线虫身上进行二甲双胍测试时,发现这些线虫不仅衰老速度变慢,而且保持更年轻状态的时间也变长了,它们的活动速度没有减慢,也没有长出皱纹。而对小鼠使用二甲双胍后,他们的寿命延长了近40%,骨骼也变得更结实。


去年,12月1日,英国《每日电讯报》发布报道称,科学家现在相信,延缓人的衰老速度并让他们活到110,甚至120多岁是有可能的,美国食品与药品管理局已批准二甲双胍用于临床试验,以检测其抗衰老效果。如果该项试验成功,那么意味着开启老年医学的新时代,也将为糖尿病、帕金森等老年性疾病的治疗开辟新的世界。

附带减肥 谨慎使用

      许多研究表明了二甲双胍具有减轻体重的作用,但是小编觉得肥胖呢是一个非常复杂的问题,涉及到全身多个系统,而且二甲双胍虽有点减重效果但非常有限只能减少内脏脂肪对皮下脂肪没有明显效果。目前无论是肥胖的治疗方案还是二甲双胍的适应症都没有把二甲双胍作为减肥药物的确切依据,甚至有研究表明健康受试者在服用二甲双胍停药后出现体重增加的现象,所以二甲双胍带来的减肥效果可能是其副作用带来的,比如:腹泻、呕吐、胃胀等,小编友情提示要减肥还是要谨慎选择。

抗癌卫士 常量即效

    

去年,新加坡研究人员Han Tan及其团队人员一起测试了二甲双胍在结肠癌模型中的疗效,并拥有充足证据证明其有助于治疗结肠癌。研究人员从两名结直肠癌患者身上采集了一定量的癌症组织样本,将其植入小鼠体内,然后在这些小鼠模型中评估肿瘤对二甲双胍和当前治疗结直肠癌的5-氟尿嘧啶的反应。在24天后,二甲双胍能抑制肿瘤生长至少50%,而当它与5-氟尿嘧啶联合使用时,对某一患者的肿瘤移植物的抑制能达到85%,研究中另一重点是,该实验使用的二甲双胍的浓度仅仅是治疗糖尿病的正常药物浓度,并没有像其他研究一样上升到致毒量2


根据发表在Cancer Prevention Research杂志上的一项新研究证实:在患有糖尿病的非吸烟者中,那些服用糖尿病药物二甲双胍的人患肺癌的风险减少。研究人员进行了一项回顾性队列研究,其中涉及47351名糖尿病患者(百分之54为男性),在15年的随访研究中,747例患者被诊断为肺癌。其中,80人为不吸烟者,而203名当前正好是吸烟者。二甲双胍的使用与总体肺癌风险较低无关,但是,从不吸烟的糖尿病患者患肺癌的风险降低43%,并且假如二甲双胍更长使用,风险似乎降低更多。使用二甲双胍五年或更长时间的不吸烟者肺癌风险降低52%,但这一结果并没有统计学显著意义。研究人员表示虽然二甲双胍的使用与肺癌风险无相关性,然而当我们看所有糖尿病患者时,我们的研究结果表明,肺癌风险的差异可能是由吸烟史不同导致的,二甲双胍的服用会减少非吸烟者的风险,增加吸烟者的风险。


目前,已经有多项研究证明了服用二甲双胍与多种肿瘤的患病风险有关,同时,当前的临床试验正在检测二甲双胍对乳腺癌、前列腺癌和胰腺癌的影响。

防雾霾炎症 预防心血管疾病

研究人员先给小鼠服用治疗剂量的二甲双胍,24小时后,将小鼠暴露在属于轻度污染的PM2.5中,连续三天,每天8小时,在第三天,用氯化铁处理小鼠(缺血中风模型)。之后检测小鼠动脉处血栓,发现二甲双胍能明显减少小鼠动脉中血栓堵塞的时间,达到了与没有暴露PM2.5的小鼠相当的效果。


Abstract

Urban particulate matter air pollution induces the release of pro-inflammatory cytokines including interleukin-6 (IL-6) from alveolar macrophages, resulting in an increase in thrombosis. Here, we report that metformin provides protection in this murine model. Treatment of mice with metformin or exposure of murine or human alveolar macrophages to metformin prevented the particulate matter-induced generation of complex III mitochondrial reactive oxygen species, which were necessary for the opening of calcium release-activated channels (CRAC) and release of IL-6. Targeted genetic deletion of electron transport or CRAC channels in alveolar macrophages in mice prevented particulate matter-induced acceleration of arterial thrombosis. These findings suggest metformin as a potential therapy to prevent some of the premature deaths attributable to air pollution exposure worldwide.


参考文献

1.Bauer PV, Duca FA, Waise TMZ, Rasmussen BA, Abraham MA, Dranse HJ, Puri A, O Brien CA, Lam TKT. Metformin alters upper small intestinal microbiota that impact a glucose-sglt1-sensing glucoregulatory pathway. Cell Metab. 2018;27:101-117

2. Nur-Afidah Mohamed Suhaimi et al. Metformin Inhibits Cellular Proliferation and Bioenergetics in

Colorectal Cancer Patient–Derived Xenografts, Molecular Cancer Therapeutics (2017). 

3. Soberanes,S., Misharin, A. V., Jairaman, A., Morales-Nebreda, L., McQuattie-Pimentel, A.C., Cho, T., ... & Chi, M. (2018). Metformin Targets Mitochondrial ElectronTransport to Reduce Air-Pollution-Induced Thrombosis. Cell Metabolism.


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