他凭什么能得诺贝尔?|深度认识大隅良典
  瑞典斯德哥尔摩当地时间3日,2016年诺贝尔生理学或医学奖在瑞典卡罗林斯卡医学院颁布揭晓,日本科学家大隅良典因发现细胞自噬机制并阐明其原理而荣获此项荣誉。
   
   这一消息在朋友圈不胫而走,众多吃瓜群众都在疯狂转发,然而大多都没有仔细想过诺贝尔为什么会颁给大隅教授,所以小编想从不一样的角度来探索,正如题目所言,小编今晚想跟大家讨论一下他为什么能得诺贝尔?
                    
     
   我们来看题目,有两个关键词,第一是他,第二是诺贝尔,那么我们势必要研究“他”、“诺贝尔”以及他们之间的关系。
   小编先来科普一下诺贝尔的评选流程,首先
   每年9月—次年1月31日,接受各项诺贝尔奖推荐的候选人。通常每年推荐的候选人有1000—2000人。提名工作在评选和颁奖的前一年开始。每年的9月,诺贝尔委员会向提名人发送邀请函和提名表格,诺贝尔奖对提名人的资格有严格的限制,通常只有如下几类人选才有资格成为提名人:具有推荐候选人资格的有:先前的诺贝尔奖获得者、诺贝尔奖评委会委员、特别指定的大学教授、诺贝尔奖评委会特邀教授、作家协会主席(文学奖)、国际性会议和组织(和平奖)。
   3月—8月为咨询与遴选期,9月份聚在一起讨论比较。和平奖由挪威诺贝尔学院遴选出小名单后,还要送给学院聘请的永久顾问和临时顾问进行评估。每年10月上旬由各个奖项的颁发机构通过投票来确定获奖人选,一旦确定即为最终决定,不接受申诉。
   接下来我们来看一下“他”,即大隅良典教授,日本东京工业大学分子细胞教授,毕生从事细胞自噬的机制研究,通过酵母实验的观察探明细胞自噬的机理。 
  自噬,由比利时生物化学家Christian de Duve教授在1963年提出,词源是auto(自)与phagein(吃)。顾名思义就是自己干掉自己。它被用来形容细胞中一种奇妙的现象——在特定的条件下,细胞会消化掉内部的蛋白、细胞膜或细胞器。从机理上来说,细胞自噬又称为Ⅱ型细胞死亡,是细胞在自噬相关基因(autophagyrelated gene,Atg)的调控下利用溶酶体降解自身受损的细胞器和大分子物质的过程。
   自噬按发生过程分,可分为大自噬(Macroautophagy);微自噬(Microautophagy):溶酶体主动、直接吞噬胞浆成分的一种方式;分子伴侣介导自噬(Chaperone-mediated autophagy,CMA):一些分子伴侣,如hsp70,能帮助未折叠蛋白转位入溶酶体。通常我们所说的自噬一般指的是Macroautophagy。
   自噬细胞接受自噬诱导信号后,在胞浆中形成一个小的类似"脂质体"样的膜结构,不断扩张(Phagophore),将胞浆中的成分都装入其中后"收口",成为密闭的球状的autophagosome,即"自噬体";自噬体形成后,可与细胞内吞的吞噬泡、吞饮泡和内体融合,与溶酶体融合形成autolysosome,期间自噬体的内膜被溶酶体酶降解,2者的内容物合为一体,自噬体中的"货物"也被降解,产物(氨基酸、脂肪酸等)被输送到胞浆中,供细胞重新利用,而残渣或被排出细胞外或滞留在胞浆中。
   自噬的意义在于自噬就像一个身体中的垃圾车,将身体中众多生理生化反应经常产生的大量残渣都收进车中,防止这些残渣影响到正常的细胞活动,自噬作用的目的就是将淤积在细胞质中的蛋白质等代谢残渣清除掉,恢复正常的细胞活动。清理细胞质能够让人体细胞重获新生,对于神经细胞这类不可替换的细胞来说,这个过程尤为重要。神经细胞一旦分化成熟,就会保持当前状态,直到母体生物死去,它们没有其他方式来恢复和维护自身功能。自噬功能对我们今后治疗癌症和阿尔茨海默症等这些绝症有非常重要而深远的意义,我想这就是诺贝尔颁发给大隅教授的意义吧,对整个人类绝症的治疗和寿命的延长都起到重要的推动作用!
       

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